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男性“秘密武器”可降低多发性硬化症发病率

作者:- 文章来源:- 点击数:90 更新时间:2018/2/4 8:23:23

图中是多发性硬化症导致的髓鞘损失,CD68有色部分表明损伤区域的几个巨噬细胞,原始比例是1:100。  图中是多发性硬化症导致的髓鞘损失,CD68有色部分表明损伤区域的几个巨噬细胞,原始比例是1:100。

  新浪科技讯 北京时间2月3日消息,据国外媒体报道,男性比女性患多发性硬化症(MS)的概率要低许多,其中一个原因是他们受到高水平睾丸激素的保护。

  目前,科学家最新研究发现该机制是如何运行的,使用老鼠多发性硬化症模型,他们发现一个由睾丸激素引发的保护分子,它似乎可以保护男性免遭疾病侵扰。美国西北医学院的最新一项研究报告称,如果用这种保护分子治疗患有疾病的雌性老鼠,它们的症状就会消失。

  该研究报告第一作者、美国西北大学费恩柏格医学院微生物学/免疫学教授蒙丽莎·布朗(Melissa Brown)说:“这项最新研究表明,与女性相比,男性多发性硬发症和其它自身免疫性疾病的发病率明显降低。该发现将有助于形成一种新类型多发性硬化症治疗方案,这是我们非常需要的。”目前,这项最新研究报告发表在1月29日出版的《美国国家科学院院刊》上。

  女性多发性硬化症发病率是男性的3-4倍,而男性发病率较低,部分原因是睾丸激素水平较高。但迄今为止,科学家并不清楚这种激素是如何提供保护的,这项最新研究发现睾丸激素如何发挥作用,以及女性如何从中获益。

  布朗说:“这就是为什么在研究中性别差异是至关重要的,这项发现源自实验室一项较早的实验错误,雄性老鼠被用于替代雌性老鼠,因为一位研究生并未观察鉴别到雄性老鼠幼崽极小的生殖器官。”

  对于多发性硬化症,免疫细胞会攻击髓鞘,这是包裹在大脑和脊髓内部神经轴突的一种膜,髓鞘具有绝缘作用,并辅助发送大脑和脊髓的神经信号至身体其他部位。髓鞘损伤将中断正常神经信号传导,可能导致多种症状,包括:感觉障碍、运动机能丧失和认知障碍。

  美国西北大学科学家发现,睾丸激素会导致一种免疫细胞肥大,该细胞能够在雌性老鼠体内产生保护分子——IL-33细胞因子(cytokine IL-33)。这种保护分子将引发一连串的化学反应,从而阻止另一种免疫细胞——Th17细胞,直接攻击髓鞘。

  这种疾病模型类似于人类多发性硬化症,女性比男性产生更多的致病Th17免疫反应。这些Th17细胞攻击并摧毁髓鞘,但是对IL-33细胞因子的治疗,对女性产生的破坏性反应是相反的。

  布朗说:“由于成年女性的睾丸激素水平比男性低7-8倍,所以我们推测女性体内睾酮水平不足以激活这一保护性途径。但是我们发现可以通过保护分子IL-33,能够激活这个保护性途径。”

  除了女性多发性硬化症发病率较高之外,在发病平均年龄和疾病亚类型中也存在着性别差异,女性通常在较年轻的时候就会发病,并且通常会有复发的病程。男性出现多发性硬化症的时候较晚,而且在病情没有改善的情况下,这种疾病通常会继续恶化。同时,男性多发性硬化症也与相关的睾丸激素水平下降有关。

  虽然在开发多发性硬化症患者药物治疗方面取得了一些最新突破,但是大部分工作都是通过抑制免疫系统实现的,使患者更易受到某些感染或者引起普遍性不适。

  男性多发性硬化症临床实验表明,12个月的睾酮治疗能够部分逆转髓鞘受损、神经退化和缓解症状。然而,短期的睾丸激素管理对于男性和女性而言都不是一种可行的治疗方案,因为存在着许多不良副作用。

  布朗说:“我们已发现新的、更具体的细胞和分子,它们靶向免疫性干预,我们希望能够找到较好的治疗方案,使大多数免疫系统保持完整。这种睾丸激素驱动的保护性途径也应该在偏向女性的自身免疫疾病中进行研究。”(叶倾城)

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