您现在的位置: 中国公众科普网-平阳科协 >> 生活科普 >> 健身美容 >> 正文

“脸盲症”真的是病?一种认知障碍类的神经性疾病

作者:- 文章来源:- 点击数:147 更新时间:2017/1/24 7:58:36

  来源:科学大院微信公众号

  在我们的生活中,你可能会遇到这样的情况:你看到这样一幅画,上面是一个女孩子的侧影,看了半天出门去,忽然想不起女孩的样子,于是又回去看半天。再出门又想不起来了,就又回去看,死死盯着看,就想把这张山间清溪般的脸装脑袋里带走。

  手捧着“她”的脸,又看了好几遍,回家路上依旧还是想不起来……

《康达维斯小姐的画像》图片来源:Wikipedia《康达维斯小姐的画像》图片来源:Wikipedia

  后来你在一本《西方美术史》的教材里,终于又与她“重逢”,原来那副画,是法国印象派大师让雷诺阿的名画——《康达维斯小姐的画像》。

  这正是我们时常说的“脸盲症”,那么, 我们是真的患有“脸盲症”吗?“脸盲症”又真的是病吗?

图片来源:Wikipedia图片来源:Wikipedia

  啥是“脸盲症?”

  1947年,德国精神病学家Bodamer,在斯图加特附近的疗养院接诊了两名特殊的病人。病患不但连他们老妈都不认得,甚至连镜子中的自己都认不出来。

  乍听起来,像是患了老年痴呆,而Bodamer给这个“怪病”起了一个高大上的名字:Prosopagnosia,即“面孔失认症”。

  这两名病患均在二战中头部严重受伤,Bodamer于是下结论说,面孔失认症是由后天大脑损伤引起的,而且,看到和认出人脸应该是两种不同的大脑功能。

  大家听了也纷纷表示接受,原因很简单:纯正的面孔失认症病例实在是太少了,再加上对脑科学的认知尚属起步阶段,大脑就是一个神秘的“黑匣子”,所以人们自然而然地接受了“大脑被暴击”——大脑受伤了——不认人了,这样一条逻辑线条。

图片来源:http://www.lucs.lu.se/choice-blindness-group/图片来源:http://www.lucs.lu.se/choice-blindness-group/

  从那之后,全世界的医生们陆续又发现了面孔失认症的患者,他们多同时患有神经性疾病,大脑枕叶和颞叶之间的组织也多发生了损伤。

  Bodamer的假说“后天损伤导致面孔失认症”也就这样渐渐得到了广泛承认。

  但Bodamer的假说依旧被新的事实修正,毫无后天脑损伤的先天性面孔失认症患者出现了。医学界便把面孔失认症论堆分类,共计分成了两大类:发展性面孔失认症(developmental prosopagnosia,DP)和后天面孔失认症(acquired prosopagnosia,AP)。

布拉德·皮特就是一名DP患者,分分钟“翻脸不认人”。
图片来源:Published in the June/July 2013 issue of Esquire.  布拉德·皮特就是一名DP患者,分分钟“翻脸不认人”。 图片来源:Published in the June/July 2013 issue of Esquire。

  所以,脸盲症真的是一种病,它是一种认知障碍类的神经性疾病。

  但是,这种病发病率并不高,仅在2.5%左右,目前全世界登记在册的严重prosopagnosia只有100多例。

  面孔失认症究竟如何发生的?

  正常情况下,大脑识别人脸是按照经典的面孔识别模型(就是科学家有临床依据的“猜测”),大脑一共有三个区域参与了面孔识别(▲▲▲),分别是FFA(梭状回面孔区),OFA(枕叶面孔区),pSTS(后颞上沟皮层)。

  这三个区域应该是相互配合、各司其职的关系,其中最重要的是FFA,也就是梭状回面孔区。

  大脑是把面孔信息当成一个整体来处理:由视觉系统过来的信息分成两束,一束依赖于FFA往下颞叶走,负责识别面孔上不变的信息,比如性别、身份、年龄等等;另一束依赖于pSTS往顶叶走,负责识别面孔上动态的信息,比如挤眉弄眼、变化的神色等等。最后两束信息在FFA汇总,经过FFA区域的处理后,继续往高级视觉皮层传递。

  猴子、狗和绵羊的脑中也有类似梭状回的结构,它们也可以识别出特定面孔。

  也就是说,不但狗能记住主人,猴子和绵羊也可以。就像是纪录片《第三极》里,藏族老人养了一只绵羊,每天带着它散步、野餐、洗澡和爬山,后来绵羊只认得出这位老人,连老人家属靠近它都会被攻击。

  所以关于“为什么二战老兵会出现脸盲症”就有了完美的解答:各种外力的“暴击”,让大脑面孔识别区受到损伤,不能正常工作所致。

  至于先天面孔失认症,情况则相对复杂一些。

  首先先天面孔失认症可能是基因层面上出了问题。

  今年(2017)发现了某些基因特异地调控了面孔识别,比如催产素受体基因OXTR,该基因异常的人表现出了不同程度的面孔失认症。

  2014年就有人提出,可以通过吸入催产素(oxytocin)临时提高DP患者的“认脸”能力。

  找到了基因,也就:解释了为什么有的脸盲会遗传。

  其次也可能是细胞和组织层面上出了问题。

  最近几年许多科学家开始把婴儿大脑当“材料”,来研究面孔失认症以及大脑识别面孔的详细机理。

  大脑识别面孔存在种族效应,也就是更“擅长”认某一类人的脸。

  比如中国人更容易认出中国人,认亚洲人或高加索人也比较轻松,但认欧洲人就犯难了。同时,对婴儿来说,认女性的脸比男性的更容易。

  科学家发现,婴儿识别面孔的能力好像是“逐月下降”的。

  3个月大的婴儿能识别所有种族内的不同面孔,6个月大的只能识别亚洲和其他种族(高加索)内的不同面孔,9个月大的仅能识别本族亚洲内不同面孔。而且,3-4个月的婴儿更容易在一群人里面,分辨出哪个是妈妈,但却认不出哪个是爸爸。

  2017年开年的一项研究,给出了一种解释:斯坦福大学的Kalanit团队在Science上发表一项重要结果——大脑的面部识别区在整个童年时期都在“长大”。量化一下,梭状回从5岁到22岁长大了大约12.6%。这可以解释为什么长大成人的我们能认出更多的人,记住更多的面部信息。

  但梭状回长大的过程,也是细胞体、树突和髓鞘等梭状回周围结构增生的过程,这导致大脑的“识别力”出现了某种意义上的“下降”。旧的连接没有了,但新建立的连接并不能完全取代旧的。

  人类对大脑面孔识别的探索仍将继续,2017年开了一个好头,人工智能也在算法上“催熟”了人脸识别的商业应用。

  让脸盲症患者聊以慰藉的是,人人都会老去,大脑也会锈掉,所以人人都可能是“脸盲症”哦!

  参考文献:

  1,Jesse Gomez et al。, Microstructural proliferation in human cortex iscoupled with the development of face processing, Science, 2017;

  2, Vaidehi et al。, Development ofNeural Sensitivity to Face Identity Correlates with Perceptual Discriminability,Journal of Neuroscience, 2017;

  3,Mercedes et al。, Extensive migration of young neurons into theinfant human frontal lobe, Science, 2016;

  4,Bate et al。, Intranasal inhalation of oxytocin improves faceprocessing in developmental prosopagnosia。 Cortex, 2014。

  5, Brad Pitt Cover Story Interview, 2013;

  6, Goldhaber et al。, Two Criticaland Functionally Distinct Stages of Face and Body Perception, Journal of Neuroscience, 2012。

文章录入:zhx    责任编辑:zhx 
  • 上一个文章:

  • 下一个文章:
  • 去顶部